耳鸣，一种持续的耳内鸣响或嗡嗡，影响着全球数百万人。尽管非常普遍，但其潜在机制长期以来一直难以捉摸。最近的神经科学进展揭示了大脑听觉通路中的紊乱如何导致这种令人困惑的状况。

正常的听觉传导路径

声波进入耳朵并被耳蜗转化为神经信号。这些信号通过耳蜗神经传递到耳蜗核，然后到达上橄榄复合体，再传递到下丘脑。最终，信号到达丘脑的内侧膝状体，并被转送到听觉皮层，在那里我们感知到声音。

导致耳鸣的紊乱

耳鸣源于传入神经阻滞，即神经元失去了来自耳蜗的正常输入（或听觉通路中其他病理变化）。这些神经元没有变得沉默，而是变得过度活跃，同步放电，产生幻觉声音的感知。耳蜗输入的丧失被认为是耳鸣的主要原因之一。当耳蜗受损，例如因暴露于高噪音导致的或年龄相关的听力损失，大脑可能通过增加听觉皮层的敏感性来进行补偿。这种敏感性的增加可能造成耳鸣的感知。

寄生振荡回路

在患有耳鸣的个体中，即使在没有外部听觉输入的情况下，听觉皮层也会变得过度活跃。这种过度活跃被认为是“寄生振荡回路”现象的结果，涉及听觉皮层和丘脑。寄生振荡回路是听觉皮层和丘脑之间自我维持的神经活动循环，丘脑是大脑深处传递感觉信息的区域。失去输入的神经元形成异常连接，在这个回路中保持其过度活跃。大脑试图补偿丧失的输入，导致持续的幻觉声音。

耳鸣研究的新曙光

通过揭开幻影声音的神秘面纱，我们提出了一种消除杂响，并为耳鸣患者带来缓解的方法。在一项突破性发现中，我们的团队确定了听觉通路中的一个关键G蛋白偶联受体（GPCR），该受体可以将过度活跃的神经元恢复到正常功能状态。我们设计了一种针对该GPCR的新型激动剂，该药物在使神经元活动正常化方面显示出令人鼓舞的结果。这种创新药物通过恢复正常的听觉处理，提供了一种治疗耳鸣的新方法。这一潜在疗法的研究推进，为那些受无情耳鸣折磨的人带来新的希望，预示着耳鸣研究和治疗的新曙光。